淋病是淋病雙球菌引起的急、慢性接觸性傳染病，主要引起泌尿生殖器粘膜的炎癥，屬于性傳播性疾病之一，自1944年使用青霉素G治療淋病后，發病率曾一度下降，60年代后，發病率又逐年上升，我國自70年代以后發病率迅速上升。

 

　　其原因如下：

 

　　1.耐藥菌株不斷出現，在70年代中期又發現一種β－內酰胺酶的抗青霉素淋球菌菌株，使青霉素治療效果不理想。

 

　　2.無癥狀攜菌者的傳播，無癥狀淋病在女性可達75％，男性僅1－5％。由于不徹底的治療，癥狀雖消失，但仍可攜菌。

 

　　3.避孕方法的改變，由于廣泛使用避孕藥口服，而子宮帽及避孕套的使用率明顯下降，而子宮帽和避孕套可起到隔離淋病和其它性病的作用。

 

　　4.性傳播的社會背景，由于黃色書刊雜志，電影電視，使人們受性自由、性解放思想影響，尤其青年人危害最大。

 

　　傳染途徑：主要通過性交直接接觸傳染，少數通過內褲、便盆、浴盆等間接傳染，孕婦有淋病，分娩時新生兒經過產道感染。

 

　　正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成，對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。后尿道及膀胱三角區的移行上皮由于受解剖結構上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。

 

　　淋病雙球菌進入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然后轉至細胞粘膜下層，通過內毒素脂多糖和補體，lgm等的協同作用，于該處造成炎性反應。36小時后，即引起嚴重的粘膜紅腫，并有膿液出現，白細胞均集中于細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口，為細菌進入要道，病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窩的膿腫。

 

　　經過炎性反應以后，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結締組織所替代。感染嚴重或反復發作的，可出現纖維化，引起尿道狹窄。

 

　　所以一定要及時治療，當然選擇一家好的醫院很重要。